A doença de Alzheimer parece se alastrar como uma infecção, de célula
para célula no cérebro. Dois novos estudos com ratos descobriram que, a
dispersão similar a um vírus ou bactéria propaga a proteína “tau”.
A surpreendente descoberta responde uma questão muito debatida, e tem
implicações imediatas no desenvolvimento de tratamentos. Os
pesquisadores suspeitam que outras doenças degenerativas cerebrais, como
o Parkinson, possam se desenvolver da mesma maneira.
Os pesquisadores do Alzheimer já sabiam que células prestes a morrer,
cheias de tau, emergem em uma pequena área do cérebro responsável pela
produção e arquivamento de memórias: o hipocampo. A doença então, pouco a
pouco, se move para outras áreas que envolvem a lembrança e a
racionalidade.
Mas, por mais de 25 anos, os pesquisadores não conseguiam decidir
entre duas explicações. Uma é que o desenvolvimento da doença significa
que ela é transmitida de neurônio para neurônio, talvez através dos
canais nervosos usados na comunicação intercelular. Outra, é que algumas
áreas são simplesmente mais fortes do que outras, resistindo à doença
por mais tempo.
Os novos estudos nos dão a resposta. E eles indicam que talvez seja
possível parar o mal de Alzheimer ao prevenir a transmissão de célula
para célula, com um anticorpo que bloqueie a tau.
Os estudos, realizados independentemente por pesquisadores da
Universidade de Columbia e Harvard, envolveram ratos geneticamente
modificados que podiam produzir proteínas tau humanas, predominantemente
no córtex entorrinal, onde as células começam a morrer com o mal de
Alzheimer. Como esperado, as taus apareceram ali. E também, como
esperado, as células dessa região cerebral dos ratos começaram a morrer,
cheias de filamentos das proteínas.
Nos dois anos seguintes, a morte de células se espalhou para outras
células. Como essas não podiam produzir a tau humana, a única maneira
possível seria com a transmissão através dos nervos celulares.
Apesar dos estudos terem sido feitos com ratos, os pesquisadores
esperam que o mesmo fenômeno ocorra com humanos, porque os animais
tinham o gene humano da tau, e a progressão da doença combina como o do
Alzheimer em pessoas.
As pesquisas se inspiraram em observações que mostravam o começo da
doença no córtex entorrinal, e depois se espalhando. O foco de estudo
foi “como ela se espalha?”.
Os pesquisadores sabiam que algo iniciava a doença de Alzheimer. O
maior candidato era uma proteína conhecida como beta amilóide, que se
acumula no cérebro dos doentes, formando placas grossas. Mas ela é muito
diferente da tau. Ela é secretada e se acumula fora das células. E os
pesquisadores nunca encontraram evidências de que elas passam de célula
para célula.
Ainda assim, a amilóide cria o que são “más regiões” em partes
responsáveis pela memória. E então a tau entra no jogo – alguns
cientistas a chamam de “executora” – se acumulando nas células e
matando-as.
Caso algumas células levassem mais tempo para sucumbir à má
vizinhança, isso explicaria a dispersão da doença pelo cérebro, e não
haveria necessidade de usar uma explicação estranha, como a tau passando
de célula para célula.
Mas estudos em humanos não determinaram se essa hipótese estava
correta. Eles envolveram autópsias e imagens cerebrais, revelando-se
“indiretos e inconclusivos”.
A questão de qual hipótese estava correta – da tau passando de célula
pra célula, ou das más regiões do cérebro com vulnerabilidade pra esse
processo – continuou sem reposta.
Quando os pesquisadores conseguiram desenvolver ratos modificados
geneticamente que expressavam a tau humana apenas no córtex específico, a
resposta veio. Os ratos também foram importantes para testar novas
formas de bloquear a passagem da tau para outras partes.
Já que a tau se espalha de neurônio para neurônio, talvez seja
necessário bloquear tanto a produção de beta amilóide, que parece fazer
com que a doença prossiga, quanto a tau, que continua o processo e faz o
Alzheimer atingir seu pico.
Os pesquisadores estão se perguntado se outras doenças degenerativas se espalham pelo cérebro por culpa de proteínas.
Há evidências de que isso talvez aconteça no mal de Parkinson. Dois
pacientes que tiveram células cerebrais fetais implantadas no lugar de
neurônios mortos, quando morreram, autópsias revelaram que eles ainda
tinham as células fetais, mas com bolas de uma proteína do mal de
Parkinson, a alfa sinucleina, dentro delas. A forma mais óbvia para isso
acontecer é de que a proteína tóxica se espalhou. Mas eles não
conseguiram provas da hipótese da má vizinhança.
No novo estudo, a questão da má vizinhança está acertada. “Isso é o
que diferencia esses estudos de todos os outros. Não é uma má
vizinhança. É contágio de um neurônio para o outro”, explicaram os
cientistas.
Fonte: http://hypescience.com/
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